Actualmente existen medicamentos,
llamados antirretrovirales, que inhiben enzimas esenciales, la
transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa, con lo que
reducen la replicación del VIH. De esta manera se frena el progreso de la
enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas, así que aunque el sida
no puede propiamente curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de
esos fármacos en una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi
normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que
convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales
dianas en los tratamientos antirretrovirales.
En el año 2007 la Agencia Europea de
Medicamentos (EMEA por sus siglas en inglés) autoriza el
fármaco Atripla que combina tres de los antirretrovirales más usuales
en una única pastilla. Los principios activos son el efavirenz,
la emtricitabina y el disoproxilo de tenofovir. El medicamento
está indicado para el tratamiento del virus-1 en adultos.
El común denominador de los tratamientos aplicados en la
actualidad es la combinación de distintas drogas antiretrovilares, comúnmente
llamada "cóctel". Estos "cócteles" reemplazaron a las
terapias tradicionales de una sola droga que sólo se mantienen en el caso de
las embarazadas VIH positivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la
multiplicación del virus y, hacen más lento el proceso de deterioro del sistema
inmunitario. El "cóctel" se compone de dos drogas inhibidoras de la
transcriptasa reversa (las drogas) AZT, DDI, DDC, 3TC y D4T) y un inhibidor de
otras enzimas las proteasas.
Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en
diferentes momentos del proceso de multiplicación del virus, impidiendo que
dicho proceso llegue a término. La ventaja de la combinación reside,
justamente, en que no se ataca al virus en un solo lugar, sino que se le dan
"simultáneos y diferentes golpes". Los inhibidores de la
transcriptasa inversa introducen una información genética equivocada" o
"incompleta" que hace imposible la multiplicación del virus y
determina su muerte. Los inhibidores de las proteasas actúan en las células ya
infectadas impidiendo el «ensamblaje» de las proteínas necesarias para la
formación de nuevas partículas virales.
En 2010 se comprobó la eliminación del virus de un paciente
con leucemia al recibir un trasplante de médula de un donante con una muy rara
mutación genética que lo vuelve inmune a una infección con HIV; se recuperó de
ambas enfermedades. Siendo una mutación muy rara y una operación con altos
riesgos, la posibilidad de que esto se vuelva una solución práctica es casi
inexistente de momento. A pesar de los resultados, las operaciones de este tipo
exigen dosis de inmunosupresores para toda la vida. El defecto genético en
cuestión hace que las células T no expresen el receptor CCR5 o CXCR4
que el virus necesita reconocer para entrar a la célula.
